SYMULACJE NEURODYNAMIKI
Pełne wyjaśnienie nawet stosunkowo prostych mechanizmów regulujących zachowanie człowieka wymaga uwzględnienia wielu poziomów opisu, od procesów na poziomie genetycznym i mechanizmów transkrypcji i translacji informacji genetycznej na formowanie się białek, a z nich struktur neuronów i innych komórek, opisu formowania się mikroobwodów i całych struktur mózgu, funkcjonalnego działania sieci neuronowych na poziomie neurodynamiki, opisującej współdziałanie elementów układu nerwowego, oraz efektów tego współdziałania w postaci formowania się stanów mentalnych i wpływu na złożone mechanizmy poznawcze i ich zaburzenia. Takie wielopoziomowe podejście jest obecnie podkreślane w ramach fenomiki neuropsychiatrycznej, jak i w ramach inicjatywy NIMH systemowego podejścia do chorób psychicznych i opisu zachowania przez badanie regulacji zachowania w oparciu o działanie dużych systemów funkcjonalnych, związanych z mechanizmami ogólnego pobudzenia organizmu, nagrody, straty, mechanizmami poznawczymi i relacji społecznych. Sformułowano kryteria analizy tych 5 podsystemów, nazwane Research Domain Criteria (RDoC).
Neurodynamika jest tu jednym z kluczowych elementów wiążących ze sobą procesy i mechanizmy poziomu „mikro” (komórkowe, molekularne, genetyczne) z mechanizmami poziomu „makro” (mechanizmy poznawcze, afektywne, zespoły objawowe w psychiatrii). Badanie neurodynamiki za pomocą modeli komputerowych można powiązać z neuroobrazowaniem (analizą sygnałów EEG, MEG czy fMRI), a parametry modelowych neuronów z własnościami biologicznych neuronów, zależnymi od ich molekularnej budowy, ścieżek sygnałowych i genów decydujących o formowaniu się układu nerwowego. Opis fenotypów na różnych poziomach to dalekosiężny cel, ale jednoczesna wielopoziomowa obserwacja eksperymentalna jest tu niemożliwa. Pomimo wysokiego stopnia komplikacji modeli obliczeniowych odzwierciedlających z dużym uproszczeniem funkcje biologicznych sieci neuronowych ich analiza pozwala na zrozumienie mechanizmów odpowiedzialnych za zachowanie zwierząt i ludzi. Neurodynamika zależy zarówno od parametrów neuronów, uwzględniając ich biologiczne własności, jak również współpracy większych grup (kolumn, warstw, jąder) neuronów. Jedynie na poziomie neurodynamiki możliwe jest zrozumienie rzeczywistych mechanizmów odpowiedzialnych za zachowanie i stany mentalne, a nie tylko badanie korelacji pomiędzy fenotypami na różnych poziomach opisu.
Zrozumienie neurodynamiki wymaga symulacji konkretnych procesów związanych z percepcją, pamięcią, rozumieniem języka i procesami mentalnymi. W ramach europejskiego flagowego projektu Human Brain Project prowadzone są prace nad szczegółowym modelem całego mózgu. Przydatne są też prostsze modele populacyjne, gdzie jeden węzeł sieci reprezentuje grupę neuronów o podobnych parametrach. Zajmowaliśmy się kilkoma takimi procesami ilustrując zmiany aktywności warstw neuronów za pomocą rozwiniętej przez nas techniki rozmytej dynamiki symbolicznej (Fuzzy Symbolic Dynamics, FSD). W szczególności badaliśmy proces semantycznej interpretacji pojęć w modelu czytania, który uwzględnia zarówno ortografię, fonologię jak i własności semantyczne wyuczonych pojęć. Analizowaliśmy neurodynamikę z punktu widzenia quasi-stabilnych stanów atraktorowych, czyli chwilowych synchronizacji grup neuronów reprezentujących dane pojęcie, jak i badając prawdopodobieństwa przejść pomiędzy nimi. Pozwala to zrozumieć przyczyny pojawiania się spontanicznych myśli i skojarzeń pomiędzy tymi myślami. Wynikające z takich modeli idee zastosowaliśmy do klasyfikacji dokumentów medycznych badając mechanizm rozszerzania się aktywacji (spreading activation) w sieciach neuronowych w czasie analizy tekstu. Symulacje neurodynamiki można powiązać z modelem wektorowym opisu pojęć i wykorzystać do praktycznych celów w analizie tekstów. Rozwijamy też neurokognitywne podejście do budowy modeli mentalnych, formowania się memów, zniekształceń procesu uczenia się relacji pomiędzy pojęciami, formowania teorii spiskowych. Symulacje neurodynamiki mogą pokazać, jak uproszczony konnektom łączący główne płaty kory mózgowej uzasadnia popularne “style uczenia się” (learning styles) Kolbego. Chociaż modele stosowane dotychczas są prymitywne otwiera to drogę do rozwinięcia neurobiologicznych podstaw opisujących złożone formy zachowania.
Zespół:
Włodzisław Duch, Krzysztof Dobosz, Dariusz Mikołajewski, John Pestian, Julian Szymanski, Pawel Matykiewicz, Maciej Pilichowski
SYMULACJA FUNKCJI PNIA MÓZGU
Chociaż pień mózgu pełni kluczową rolę w wielu procesach regulacji podstawowych funkcji organizmu nie jest to popularna struktura wśród osób zajmujących się symulacjami funkcji mózgu. Wynika to z jego złożoności, braku szczegółowych danych doświadczalnych, nieregularnych struktur i licznych jąder, produkujących duże ilości neurotransmiterów, głównie serotoniny i noradrenaliny. Badania pnia mózgu są szczególnie intersujące w kontekście zaburzeń świadomości: śpiączki, stanu wegetatywnego i stanu minimalnej świadomości.
Dariusz Mikołajewski obronił doktorat w 2015 roku na podstawie rozprawy „Symulacja funkcji pnia mózgu”. Celem tej pracy było opisanie i realizacja modelu działania pnia mózgu człowieka za pomocą modelu biocybernetycznego na tyle prostego, aby dało się zrozumieć jego działanie i jednocześnie by ilustrował najważniejsze funkcje pnia mózgu. W pracy dokonana została analiza dotychczasowej wiedzy o pniu mózgu, opisano zasadnicze struktury i mechanizmy związane z oddziaływaniem pnia mózgu na korę mózgu, przedyskutowano założenia modeli informatycznych tego procesu, przedstawiono jego możliwe realizacje i wykonano symulacje modeli neuronowych ilustrujące niektóre aspekty działania pnia mózgu. Praca ma charakter interdyscyplinarny, oparta jest na analizie licznych publikacji medycznych, jak i związanych z neuronaukami obliczeniowymi. Rezultatem tych badań jest też książka opisująca strukturę i funkcje pnia mózgu w ujęciu biocybernetycznym.
Zespół: Włodzisław Duch, Dariusz Mikołajewski
KANAŁOPATIE I ZABURZENIA PSYCHICZNE
Neurony to bardzo skomplikowane komórki, które wymieniają z otoczeniem liczne jony sodu Na+, potasu K+, wapnia Ca2+ i chloru Cl− przez pory w swoich membranach. Takich porów, nazywanych kanałami jonowymi, jest ponad 300 rodzajów. Niektóre otwierają się lub zamykają zależnie od potencjału membrany (voltage-gated ion channels), inne reagują na specyficzne molekuły takie jak neuroprzekaźniki i neuromodulatory (ligandy), lub bodźce mechaniczne albo światło. Są też kanały jonowe, zwane kanałami upływu, które reagują na molekuły znajdujące się wewnątrz komórki, umożliwiając wypływ jonów, obniżając polaryzację błony neuronu, a więc jego aktywność. Kanały zbudowane są z białek, których budowa zależy od genów i procesów odczytujących informację genetyczną (procesów transkrypcji i translacji). Niektóre kanały jonowe pobudzają neuron do aktywności, inne go aktywnie hamują, a kanały upływu regulują czas, przez który neuron łatwo się pobudza.
Wiele poważnych chorób spowodowanych jest niewłaściwą budową kanałów jonowych, czyli kanałopatiami wynikającymi z mutacji genów lub zaburzeń procesów prowadzących do powstania określonych białek formujących kanały. Należy do nich padaczka, jak i choroby neurologiczne prowadzące do paraliżu. Prawidłowe działanie układu nerwowego wymaga wynika ze współpracy neuronów tworzących gęste sieci połączeń w mózgu i całym organizmie. W uproszczeniu, geny kodują białka, które tworzą kanały jonowe i inne struktury komórek, a od tego zależy sposób łączenia się neuronów i ich pobudliwość, a więc funkcjonalne własności sieci neuronowych. Zmienna aktywność neuronów, czyli neurodynamika, decyduje o analizie danych zmysłowych, powstających skojarzeniach, myślach, intencjach, czy podejmowanych działaniach. Charakterystyczne cechy neurodynamiki definiują fenotyp behawioralny, którego zaburzenia powodują choroby psychiczne.
Podejrzewamy, że lista chorób psychicznych spowodowanych kanałopatiami obejmuje zarówno zaburzenia znajdujące się w spektrum autyzmu (ASD), jak i ADHD oraz wielu innych chorób. Taką hipotezę można uzasadnić za pomocą komputerowych symulacji neurodynamiki, np. procesów przenoszenia uwagi z jednego obiektu na drugi. Normalnie działające neurony po stosunkowo krótkim czasie obniżają swoją aktywność (wysyłają mniej impulsów), umożliwiając synchronizację działania innej grupie neuronów, a więc przeniesienie uwagi. W symulacjach komputerowych można uwzględnić różne typy kanałów jonowych – pobudzające, hamujące i kanały upływu – i dzięki temu badać, jak zaburzane są normalne funkcje sieci neuronowych w zależności od parametrów opisujących kanały jonowe różnego typu. Bardzo wiele procesów na poziomie molekularnym może prowadzić do takich zmian w kanałach jonowych, które spowoduję podobne zaburzenia reakcji sieci neuronowych. W zależności od stopnia uszkodzenia, typu neuronów i struktur mózgu (kora, jądra podkorowe), w których takie kanały występują, objawy choroby mogą przyjmować różne nasilenie i przejawiać się w różny sposób. Dlatego choroby diagnozowane jako padaczka czy zaburzenia autystyczne są tak zróżnicowane i jest tak wiele czynników genetycznych, które mogą się przyczynić do ich rozwoju.
Zaburzenia kanałów upływu mogą w szczególności wpływać na czas synchronizacji podsieci neuronowych. Jedną z hipotez, wynikających z naszych symulacji, jest uszkodzenie specyficznych kanałów upływu, które powodują zbytnią synchronizację neuronów i trudności w oderwaniu uwagi, a więc bardzo silną i długotrwałą koncentrację. Uszkodzenie tych kanałów w wyniku różnych mutacji genów odpowiedzialnych za budowę białek je tworzących może powodować zbyt wolną depolaryzację neuronów lub też zbyt szybką. Autyzm i ADHD mogą być dwoma skrajnymi przypadkami złego działania kanałów upływu. Szybka depolaryzacja powoduje bowiem trudności w skupieniu uwagi. Bardziej szczegółowe symulacje powinny nam wskazać jakiego rodzaju uszkodzeń powinniśmy szukać, jak przejawia się to w specyficznych reakcjach chorych osób, jak można uściślić diagnozę (a więc wyróżnić specyficzne podgrupy w całym spektrum autyzmu) i precyzyjnie określić, jakiego rodzaju terapia może być skuteczna. W tym celu konieczne są szczegółowe modele działania mechanizmów poznawczych za pomocą sieci neuronowych, które wymagają superkomputerów. Pozwoli to na wysuwanie hipotez dotyczących roli specyficznych kanałów, białek je tworzących i poszukiwania korelacji z genami, odpowiedzialnymi za budowę tych białek.
Zespół:
Włodzisław Duch, Krzysztof Dobosz, Grzegorz Wójcik, Dariusz Mikołajewski, Grzegorz Osiński, Wiesław Nowak, Anna Gogolinska, Karolina Mikulska, Alexander Gravier
KREATYWNOŚĆ KOMPUTEROWA
Powszechnie uważa się, że komputery postępują zgodnie z instrukcjami i nie mogą same nic stworzyć. Co takiego dzieje się w mózgu w czasie twórczego myślenia, wyobrażania sobie, olśnienia (wglądu), czy działania intuicyjnego, czego by nie można zrealizować w sztucznych systemach? Mózg ma ogromną liczbę wyspecjalizowanych podobszarów, potrafiących dokonać transformacji informacji zmysłowej, selekcji istotnej informacji, skojarzeń bieżącego stanu z zapamiętanymi. Postawienie problemu wymagającego twórczego rozwiązania, pobudza wiele obszarów w mózgu związanych z pojęciami pojawiającymi się w opisie problemu. Prawdopodobieństwo przypomnienia sobie znanych rozwiązań, czyli pojawienia się w pamięci roboczej spójnej, znanej struktury pojęć czy wyobrażonych elementów wizualnych bądź sekwencji ruchowych, jest największe, ale są też liczne nietypowe skojarzenia. Większość jest mało intersująca w kontekście danego problemu i przegrywa konkurencję o dostęp do pamięci roboczej. Selekcja tego, co intersujące, uwzględnia powiązanie z opisem problemu i oryginalność rozwiązania, czyli odmienne wzorce aktywacji.
Mamy więc cztery etapy. Pierwszy wymaga nauczenia się podstaw (języka, pojęć danej dziedziny, relacji w danej dziedzinie, ruchów tanecznych czy elementów akrobacji, warsztatu malarskiego itp.). Mając wstępnie przygotowaną sieć neuronową w drugim etapie konieczne jest zrozumienie problemu, a wiec skupienie się nad świadomym wprowadzeniem informacji tak, by była dostępna procesom skojarzeniowym w mózgu. W trzecim etapie tworzą się liczne skojarzenia łączące się z danym problemem i ze sobą wzajemnie. Większość z nich nie jest świadoma. Czwarty etap to selekcja. Jeżeli któreś skojarzenie silniej pobudzi podsieć aktywnych neuronów w pamięci roboczej pojawia się pomysł lub wyobrażenie. Trzeba teraz dokładniej rozważyć, czy jest to krok w kierunku rozwiązania, czy trzeba szukać nowego pomysłu. Pierwszy krok wymaga wiedzy, drugi koncentracji uwagi, trzeci wyobraźni, a czwarty inteligencji. Jest to zgodne z teorią Donalda Campbella „Blind Variation, Selective Retention” (BVSR), czyli kombinacji powstających “na ślepo” i selektywnego wyboru intersujących rozwiązań. Nie są to przypadkowe kombinacje, bo ukierunkowuje je zakodowana wiedza i toruje zrozumienie problemu. Chociaż teoria ta był znana w psychologii odkryliśmy ten mechanizm zajmując się modelowaniem komputerowym procesów twórczych.
Ponieważ większość transformacji dokonywanych przez sieci neuronowe nie da się przedstawić w postaci logicznych formuł lub symbolicznego opisu realizacja intuicyjnego myślenia jest całkiem naturalna. W przypadku bardziej złożonego problemu jest to jednak zwykle tylko jeden z kroków do rozwiązania zadania. Modele neuronowe mogą działać jako pamięci autoasocjacyjne, dopełniające fragmenty przedstawianych wzorców, a więc tworzyć skojarzenia do podanych opisów problemu. Neurony działają dość chaotycznie; w układzie nerwowym powstają ciągle fluktuacje poziomu aktywności grup neuronów, pojawiają się więc nowe skojarzenia, wzorce pobudzeń. Do realizacji sztucznej wyobraźni i twórczego działania potrzebujemy:
- Układu percepcyjnego, który dostarcza podstawowych atrybutów i elementów, z których można budować reprezentacje wewnętrzne pojęć jako zapamiętane aktywacje podsieci neuronowych.
- Wytrenowanej sieci neuronowej, przyjmującej różne stany odpowiadające znanym pojęciom, faktom, wspomnieniom, postrzeganym obiektom, powstających w oparciu o informacje dostarczane przez układ percepcyjny, reprezentując w ten sposób różne pojęcia.
- Informacja opisująca problem z układu percepcyjnego wprowadzana jest do sieci neuronowej, dzięki czemu następuje prymowanie tej sieci, zwiększające prawdopodobieństwo aktywacji interpretowanych jako skojarzone z opisem problemu.
- Stochastycznych pobudzeń sieci neuronowej, które tworzą różne konfiguracje aktywacji elementów sieci; czas trwania takich aktywacji zależy od tego, jak często pobudzone elementy pojawiały się razem w różnych konfiguracjach.
- Pobudzenia sieci istniejące przez dłuższy czas, a więc bardziej prawdopodobne w świetle poprzednio nauczonych wzorców, są odczytywane i prezentowane na wyjściu sieci.
Zrealizowaliśmy taki model pozwalający na wymyślanie nazw stron internetowych, firm czy produktów za pomocą prostych symulacji sieci neuronowych jak i budując model probabilistyczny (praca doktorską mgr Pilichowskiego). Trenowanie tego modelu wymaga nauczenia statystycznych regularności słów języka, czyli prawdopodobieństw pojawienia się kombinacji liter. Prymowanie wykonuje się podając słowa opisujące obiekt lub proces, któremu chcemy nadać oryginalną nazwę. Program wygenerował wiele interesujących nowych nazw, chociaż 2/3 z nich już wymyślili ludzie. Widać więc, że w tak prostej, chociaż interesującej domenie jaką jest wymyślanie nazw produktów na podstawie ich opisu symulacja procesów twórczych udaje się nieźle. Te same techniki można zastosować w innych sytuacjach. Wyzwaniem jest weryfikacja eksperymentalna mechanizmu BVSR za pomocą metod neuroobrazowania.
Zespół: Włodzisław Duch, Maciej Pilichowski